Лечим B12 дефицитную анемию — советы, дозировки и принципы лечения

Данное заболевание зарождается из-за нехватки в организме витамина В12. Такой вид анемии формируется постепенно, обычно в старости, и чаще наблюдается у лиц мужского пола, но случаи заболеваний замечаются и у женщин. Болезнь поражает пищеварительную и нервную систему, а также губительно воздействует на кроветворную функцию организма.

 

При нехватке этого витамина в первую очередь поражается костный мозг и нервная ткань. Признаки недуга опасны не только гипоксией тканей и органов, но и тяжелым поражением головного мозга.

гемоглобин

Анемия, появляющаяся по этой причине, протекает тяжело и ее трудно лечить; ее также именуют пернициозной или анемией Аддисона – Бирмера. Витамин В12 (цианокобаламин) содержится в больших количествах в продуктах животного происхождения – мясных изделиях, куриных яйцах, сырах, печени, молоке, почках. В этих тканях он связан с белком.

Во время кулинарной обработки, а также в желудке, цианокобаламин освобождается от белка (в последнем варианте – под влиянием протеолитических ферментов). В свободном состоянии данное химическое соединение образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином и в таком виде впитывается в кровь. Нехватка витамина В12 в перечисленных продуктах, голод или отказ от приема животной пищи (вегетарианство) часто обусловливают зарождение недуга.

Витамин В12, который поступает в организм с пищей, именуют «внешним фактором», по которому формируется в12 дефицитная анемия. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (внутренний фактор), который представляет собой гликопротеин. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и затем попадает в кровь. Небольшое количество витамина В12 (около 1 процента) поглощается желудком без участия внутреннего фактора.

Резервы витамина В12 в организме довольно высоки (около 2-5 мг). В основном он депонируется в печени. Из организма каждый день выводится с экскрементами около 2-5 мкг. Из-за этого дефицит витамина при существенном понижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3-6 лет. Дефицит витамина В12 может быть результатом снижения или прекращения синтеза внутреннего фактора.

Общая информация о заболевании

Данное заболевание впервые открыл английский врач Томас Аддисон. Название «пернициозная анемия» патология приобрела от немецкого врача Антона Бирмера, который первым описал особенности недуга. Французский врач Труссо позже предложил назвать заболевание «болезнью Адиссона – Бирмера».

Основные способы ее лечения были описаны в 1926 году, когда Мерфи, Уипл, Майнот излечили больных с данной патологией, прописав им употребление сырой печени.

Патогенез B12 дефицитной анемии заключается в нарушении усвоении этого витамина желудком и кишечником. Даже при нормальном поступлении элемента с пищей у человека может развиваться болезнь. При недостатке витамина B12 и фолиевой кислоты нарушаются процессы формирования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Ослабление синтеза ДНК становится причиной нарушения образования быстропролиферирующих (энергично размножающихся) клеток красного кроветворного ростка, то есть эритроцитов.

На фоне анемии Адиссона – Бирмера часто наряду с понижением эритроцитов наблюдаются нейтропения и тромбоцитопения. Зачастую врачи сначала замечают уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов, и только через определенное время на первый план выходит B12 дефицитная анемия.

Причины заболевания

Развитие этого недуга обуславливается недостатком витамина B12. Его нехватка может быть напрямую связана с анорексией, алкоголизмом, неграмотным подходом к составлению меню, голодовками, вегетарианством, а также с нарушением всасывания необходимого химического вещества организмом. Кроме того, причинами дефицита витамина B12 может выступать болезнь Крона, целиакия, лимфома кишечника, регионарный илеит, а также применение некоторых специальных средств или медикаментов.

Очень важно учитывать и то, что необходимость в витамине B12 может увеличиваться в зависимости от состояния организма. Например, беременным и кормящим мамам, а также людям, страдающим гемолитической анемией, псориазом или эксфолиативным дерматитом, количество потребления данного витамина следует увеличить.

Дефицит цианкобаламина в организме может также вызвать повреждение эпителия желудка химическими веществами, инфильтративные изменения желудка и другие заболевания, связанные в большей степени с органами ЖКТ.

Как определить развитие заболевания?

Чтобы распознать болезнь, применяются следующие методы обследования:

  • анализ крови для установления цветового показателя. При B12 дефицитном анемическом синдроме цветной показатель увеличен, в отличие от железодефицитной анемии. Для мегалобластных состояний свойственно увеличение эритроидных клеток в размерах;
  • пункция костного мозга осуществляется для обследования состояния кроветворного ростка. На фоне патологии зачастую наблюдается угнетение не только эритроцитарного, но также лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков;
  • с целью диагностики состояния слизистой оболочки желудка и кишечника могут быть назначены клинико-инструментальные способы обследования: ирригоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование;
  • для обследования состояния печени и селезенки используется компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Таким образом, мегалобластная в12 дефицитная анемия выявляется лабораторными способами.усталая девушка

Внешние клинические симптомы данного вида анемии могут долгое время не проявляться. Пациенты могут жаловаться на симптомы, характерные для многих других состояний и заболеваний: слабость, частые головокружения, шум в ушах, высокая утомляемость. Позднее проявляется симптоматика со стороны пищеварительной системы, у пациентов наблюдается развитие стоматита, глоссита.

Происходит атрофия сосочков языка, в итоге его поверхность становится гладкой, блестящей («лакированной»), язык приобретает ярко-красную или даже малиновую окраску – это один из специфических симптомов пернициозной анемии. Также вероятно развитие гастроэнтероколита, больные чувствуют тошноту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, запоры или диарею, а в отдельных случаях встречается увеличение размеров печени и селезенки.

Наряду с этим возникают неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Пациенты чувствуют общую слабость организма и онемение в конечностях, «мурашки», впоследствии может нарушаться мелкая моторика, походка становится шаткой. При дальнейшем увеличении дефицита витамина В12 зарождаются нарушения в спинном и головном мозге, у больных появляются нестерпимые головные боли, судороги в конечностях, нарушается восприятие цветов, возникают галлюцинации.

Как лечить пернициозную анемию

Перед началом лечения нужно раскрыть причину возникновения дефицита витамина В12, так как это одно из основных условий успешного лечения, и заключается в устранении факторов, которые приводят к развитию анемии. При наличии глистной инвазии нужно незамедлительно направиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию, чтобы изгнать широкого лентеца. В этом случае врачом назначается Фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника.

В случаях, когда у пациентов есть структурные изменения органов пищеварительной системы или недуги, при которых нарушается всасывание в кровь питательных компонентов и веществ, необходимо проходить лечение у гастроэнтеролога. Патогенетическую терапию можно начинать только после обследования и установления диагноза, так как даже одна инъекция витамина может оказать влияние на результат анализа крови. Схемы терапии гематолог подбирает индивидуально.

витамин

Значимая роль в восстановлении организма отводится диете, так как больным необходим полноценный рацион, богатый витаминами. Необходимо исключить пищу, раздражающую слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также нужно полностью отказаться от спиртного. Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение двух-трех месяцев, состояние пациентов в результате проводимой терапии приходит в норму, но неврологические симптомы могут сохраняться в течение 6 месяцев.

Комплекс медикаментозных мероприятий должен проводиться с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия нарушений со стороны нервной системы. Подробнее о том, какими препаратами должно проводиться лечение в12 дефицитной анемии в различных случаях:

  1. При органических болезнях кишечника и поносах нужно применять препараты, содержащие ферменты (Панзинорм, Фестал, Панкреатин), а также укрепляющие средства (Карбонат кальция в сочетании с Дерматолом). Нормализовать кишечную флору возможно также подбором специального питания, способствующего устранению синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
  2. Гемотрансфузии назначают только при большом понижении гемоглобина и проявлении признаков коматозного состояния. Желательно вводить эритроцитную массу по 250-300 мл (5-6 трансфузий). Преднизолон (20-30 мг/сут) используется лишь при аутоиммунной природе заболевания.
  3. В12 дефицитная анемия без задействования нервной системы лечится с использованием дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции осуществляются через день или каждый день в течение 7-10 дней. При наличии у больного неврологической симптоматики для лечения применяются цианокобаламин в более высокой дозировке, его суточная доза может достигать 1000 мкг. Далее введение препарата продолжается в дозе для поддержания результата, 1 раз в неделю в течение тридцати дней. Если необходима дальнейшая профилактика развития В12-дефицитной анемии, больным вводится одна инъекция витамина один раз в месяц, при этом длительность лечения определяется лечащим врачом. Цианкобаламин в дозах 200-300 микрограмм используется при отсутствии осложнений (фуникулярный миелоз, кома).

Критерии оценки эффективности терапии

  1. Острый ретикулоцитоз после введения 5-6 инъекций. Если он не наблюдается, то это означает, что имеется ошибка диагностики.
  2. Полное восстановление и нормализация показателей крови происходит после двух месяцев проведения терапии, а устранение неврологических нарушений – в течение шести месяцев.

Таким образом, b12 дефицитная анемия, а точнее, ее лечение и проведенная терапия сводятся к принципам: насыщение организма недостающим количеством витамина B12, поддерживающие результат мероприятия и последующая профилактика.

Комментарии посетителей
Наверх