Парезы сочетались с изменениями чувствительности, проявлявшимися парестезиями, болями, симптомами натяжения нервных стволов, незначительной гипестезией.
При глобальной электромиографии в покое выявлялась спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляций. При произвольном сокращении имелись явления синхронизации, разрежение записи, умеренное снижение амплитуды потенциалов. Локальная ЭМГ изменений не давала. При стимуляционной ЭМГ нарушались параметры М-ответа (повышение порога возникновения, изменение его формы). Снижалась скорость проведения импульса на 20-40% от нормы. Повышался порог Н-рефлекса, снижалась его амплитуда.
Биопсия мышц выявляла резко выраженное нарушение тинкториальных свойств мышечных волокон. Гипертрофированные мышечные волокна чередуются с атрофированными, которые обычно темно окрашены. Количество клеток сарколеммы на единицу площади мышечного волокна увеличивалось. Сосуды спазмированы, несколько уплотнена их стенка.
Тщательное обследование больных с миопатическими синдромами, протекающими как фенокопии наследственных нервно мышечных заболеваний, дает возможность определить причину заболевания и назначить необходимое правильное лечение.
Максимально эффективным являлось лечение миопатических синдромов при полирадикулоневритах. Хорошие результаты наблюдались при патогенетическом лечении больных полимиозитом. При нейроинфекциях, идущих с поражением передних рогов спинного мозга у детей, удавалось прекратить прогрессирование процесса и получить некоторое улучшение функции. Слабо эффективным было лечение больных склеродермией и узелковым периартериитом. Безуспешно лечение взрослых больных подострым полиомиелитом.