В сохраненных волокнах нарушались тинкториальные свойства, ядра смещались к центру. В местах гибели мышечных волокон имелась инфильтрация лимфоидными элементами. Выявлялась гиперплазия соединительной ткани. Признаков регенерации не было обнаружено.
По данным морфометрических показателей средняя площадь сохранившихся мышечных волокон была увеличена по сравнению с нормой до 589 мк2 (N = 330 мк2), суммарная площадь ядер в среднем в каждом волокне менялась незначительно 28 мк 2 (N = 26 мк2), число ядер на единицу площади волокна уменьшалось - 1,8 (N = 4,5 на единицу площади мышечного волокна). Цитоплазменно-ядерные отношения, содержание гликогена в мышечной ткани несколько выше нормы: соответственно 24 (N=18), 50 (N = 40).
Наиболее значимым отличием (по сравнению со всеми изучаемыми количественными характеристиками) обладал соединительно-тканно-мышечный индекс, равный 0,45 (N-0,02) и подтверждающий одно из наиболее характерных для детской псевдогипертрофической формы Дюшенна фиброз, выраженный уже на ранних стадиях заболевания.
В процессе проведения многофакторного системного анализа полученная математическая модель отразила значительные изменения морфофункционального состояния мышечной ткани в высоком интегральном показателе, равном 7±0,1 (самом высоком из всех изучаемых форм). Степень значимости отдельных количественных характеристик при детской псевдогипертрофической форме Дюшенна по полученным коэффициентам влияния оказалась различной. Наиболее влияют на развивающийся процесс: площадь поперечного сечения мышечного волокна, соединительно-тканно-мышечный индекс, содержание гликогена в мышечной ткани.
При исследовании биоптатов мышц у членов одной семьи с манифестной формой гетерозиготного носительства у матери пробанда морфологический анализ показал более выраженные изменения морфофункционального состояния мышечной ткани у пробанда, проявившиеся фиброзом, дистрофическими изменениями мышечных волокон, отсутствием признаков регенерации.