Выявленные морфометрические данные отражали наряду с обнаруживаемыми визуально дистрофическими компенсаторно-приспособительные процессы. Они проявлялись прежде всего реакцией со стороны ядер мышечных волокон, увеличением их количества и площади поперечного сечения, а также уменьшением цито-плазменно-ядерных отношений.
В целом оценить характер развивающегося процесса удалось при математическом моделировании по интегральному показателю, который составил 1,б±0,1 и был значительно ниже, чем при детской псевдогипертрофической форме Дюшенна. Вычисление коэффициентов влияния в процессе проведения многофакторного системного анализа по их высшим значениям позволило выявить наиболее влияющие на текущий процесс следующие параметры: площадь поперечного сечения волокна, суммарная площадь ядер, содержание гликогена в мышце.
При изучении биоптатов мышц с длительностью заболевания от 17 до 20 лет выявлялись более выраженные дистрофические изменения: сочетание атрофированных и гипертрофированных волокон, нарушение тинкториальных свойств, расщепление мышечных волокон, вакуольная дистрофия. Между атрофированными мышечными волокнами отмечались инфильтраты лимфоидными элементами. Наряду с этим в отдельных местах обнаруживались регенераторные процессы в виде скопления на периферии мионов большого числа ядер. Более выраженные дистрофические изменения нашли отражение в морфометрических показателях.
Выявлялось уменьшение площади мышечных волокон по сравнению с нормой 1147 мк2 (N=1634 мк2), суммарная площадь ядер была увеличена 52 мк2 (N = 35 мк2), но не столь значительно, как при длительности заболевания до 10 лет. Количество ядер на единицу площади мышечного волокна было не намного снижено по сравнению с нормой. Цитоплазменно-ядерные отношения уменьшались 32,4 (N = 50,5). Возрастал соединительно-тканно-мышечный индекс 0,2 (N = 0,02). Содержание гликогена в сохраненных мышечных волокнах несколько повышалось.