При получении математической модели было установлено, что имеются более выраженные изменения морфофункционального состояния мышечной ткани, чем при длительности заболевания до 10 лет, что выразилось в более высоком интегральном показателе, равном 2+0,1. Но в ответ на более выраженный дистрофический процесс еще сохранялись компенсаторные возможности, проявляющиеся увеличением площади ядер.
При выведении коэффициентов влияния в процессе многофакторного системного анализа наиболее влияющими на развивающийся процесс оказались: соединительно-тканно-мышечный индекс, площадь поперечного сечения волокна, суммарная площадь ядер.
Таким образом, сравнивая заболевание в динамике в зависимости от длительности течения можно отметить более выраженные компенсаторные процессы до 10 лет, которые проявлялись гипертрофией сохранившихся мышечных волокон, оживлением регенераторных процессов (появление миобластов, миосимпластов до мышечной трубки), увеличением площади ядер и их числа.
При длительности заболевания свыше 10 лет изменения в мышечной ткани усугублялись. Это проявлялось атрофическим процессом мышечной ткани, уменьшением числа ядер на единицу площади мышечного волокна, большим по величине интегральным показателем.
Морфофункциональное состояние мышечной ткани при поздней аутосомно-доминантной тазово-плечевой форме изучалось на биоптатах бедренной мышцы, взятой у 3 больных с развернутой клинической картиной заболевания с длительностью течения 15 лет.
В изучаемых биоптатах отмечались явления дистрофии и гибели мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, инфильтраты. Визуально процессы регенерации отсутствовали. Повышение гликогена в мышечной ткани было незначительным.