Часть ядер перемещалась в центр мышечного волокна. В зоне дистрофии и гибели мышечных волокон разрасталась соединительная ткань с инфильтрацией лимофидными элементами. Проявления регенераторных процессов были выражены слабо.
В целом оценить характер развивающегося процесса удалось морфометрическими методами. По их результатам средняя площадь поперечного сечения мышечного волокна снижалась до 1000 мк2 (при N=1600 мк2). Наряду с площадью цитоплазмы снижалась суммарная площадь ядер до 26 мк2 при N = 50 мк2.
Показатели цитоплазменно-ядерных отношений были увеличены до 43 при N = 34, что отражало более интенсивное уменьшение диаметров ядер по сравнению с цитоплазменной. Число ядер на единицу площади мышечного волокна уменьшалось До 2,8 (при N = 3,8). Гликоген в сохранившихся мышечных волокнах несколько возрастал. Соединительно-тканно-мышечный индекс составлял 0,25 (при N = 0,03).
Математическая модель, полученная с помощью системного многофакторного анализа, выразилась в интегральном показателе, равном 1,4, что отражало в целом менее значительные изменения в морфофункциональном состоянии мышечной ткани по сравнению с юношеской тазово-плечевой формой и детской псевдогипертрофической формой Дюшенна. Это соответствовало клинике более легкого течения заболевания.
В процессе проведения многофакторного системного анализа полученные коэффициенты влияния показали, что наиболее существенными, влияющими на развивающийся процесс, были: содержание гликогена в мышечной ткани, цитоплазменно-ядерные отношения, соединительно-тканно-мышечный индекс.
Таким образом, при гистологическом исследовании мышечных биоптатов обнаружены определенные различия только между неврогенными амиотрофиями и прогрессирующими мышечными дистрофиями. Гистологических отличий различных форм первичной мышечной дистрофии мы не выявили.